機(jī)體荷載惡性腫瘤，或曾經(jīng)荷載惡性腫瘤，與宿主機(jī)體相互作用，后者較長時(shí)間處于中低度應(yīng)激狀態(tài)。能量-營養(yǎng)素代謝障礙致宿主機(jī)體攝食減少、體重丟失、肌肉減少。通過神經(jīng)內(nèi)分泌激素、代謝分解因子、炎癥細(xì)胞因子、自由基介導(dǎo)機(jī)體能量負(fù)債（energydeficit）、生活質(zhì)量下降、體力活動(dòng)能力下降、社會(huì)心理影響、生存期縮短。

 

　　腫瘤病灶分泌分解機(jī)體組織因子和致機(jī)體全身炎性反應(yīng)因子，機(jī)體全身炎性反應(yīng)被激活，神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)激活。TNF-α、IFN-γ、脂肪動(dòng)員因子、蛋白質(zhì)動(dòng)員因子、IL-6、IL-1等細(xì)胞因子參與。宿主機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)。

 

　　1.能量消耗增高腫瘤患者靜息能量消耗（restingenergyexpenditure，REE）差異很大，組織分化程度差、分解代謝顯著REE增加明顯，組織細(xì)胞分化好、分解代謝不顯著REE無顯著升高，平均REE水平與基礎(chǔ)代謝率（basalmetabolicrate，BMR）比值＞110%，整體處于高代謝狀態(tài)。葡萄糖蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化增加,脂解增強(qiáng),糖原合成加速等耗能過程是機(jī)體代謝率增高的病理基礎(chǔ)。能量消耗增高明顯者機(jī)體組成的改變、體重丟失發(fā)生率和下降程度也明顯，抗腫瘤治療難度增加，臨床結(jié)局不良。

 

　　2.宿主機(jī)體蛋白異常代謝骨骼肌萎縮、內(nèi)臟蛋白消耗、瘦組織群下降，低蛋白血癥、蛋白質(zhì)合成減少和分解增加，蛋白轉(zhuǎn)化率升高，血漿氨基酸譜異常。機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)。肌肉蛋白分解為腫瘤代謝提供底物，用于患者肝臟合成腫瘤相關(guān)蛋白和急性相反應(yīng)蛋白，是機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下一種代償性炎性反應(yīng)。血漿色氨酸（大腦5-羥色胺前體）濃度增高，5-羥色胺刺激下丘腦飽食中樞，引起厭食。蛋白質(zhì)降解機(jī)制以泛素-蛋白酶體途徑(ubiquitin-proteasomesproteasepathway，UPP)為主，TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ以及蛋白降解誘導(dǎo)因子等觸發(fā)該途徑，參與腫瘤宿主機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝。蛋白丟失程度與患者短生存期密切相關(guān)。

 

　　3.宿主機(jī)體葡萄糖異常代謝荷瘤狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)與胰島素抵抗密切關(guān)系。約17%腫瘤患者伴高血糖，消除或減少腫瘤負(fù)荷，患者高血糖可緩解甚至恢復(fù)正常。晚期患者死亡與血糖異常率及其異常程度均相關(guān)。胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、異源生長激素等腫瘤異位激素誘發(fā)胰島素抵抗產(chǎn)生。腫瘤浸潤和大量分泌TNF-a、IL-6等細(xì)胞因子，直接損壞或間接誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞凋亡、升高急性期反應(yīng)蛋白為胰島素抵抗“助威”。

 

　　4.腫瘤組織特殊葡萄糖代謝現(xiàn)象腫瘤組織內(nèi)同時(shí)共存富氧區(qū)、乏氧區(qū)。乏氧區(qū)腫瘤細(xì)胞通過糖酵解方式產(chǎn)能并釋放乳酸，部分乳酸以糖異生途徑生成葡萄糖。富氧區(qū)腫瘤細(xì)胞通過氧化磷酸化和有氧酵解方式（Warburg效應(yīng)）產(chǎn)能，攝取乏、富氧區(qū)細(xì)胞酵解產(chǎn)生乳酸用于氧化磷酸化產(chǎn)能。互相協(xié)調(diào)，代謝共生，乳酸起關(guān)鍵作用。缺氧與富氧區(qū)時(shí)刻變化，代謝方式隨之變化。代謝共生現(xiàn)象促腫瘤細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)腫瘤血管生成，腫瘤干細(xì)胞生成，致抗腫瘤治療抵抗。

 

　　5.宿主機(jī)體脂肪異常代謝腫瘤組織/機(jī)體生成脂解激素水平升高，胰島素抵抗，瘦素、脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子作用，內(nèi)源性脂肪分解加速，體內(nèi)游離脂肪酸與甘油的轉(zhuǎn)化和氧化加速，外源性甘油三酯水解減弱?；颊哐獫{游離脂肪酸濃度升高，體脂儲(chǔ)存下降。腫瘤患者輸注脂肪酸將加劇這種異常代謝狀態(tài)。